اتوفاژی، راز پنهان قرن بیست ویکم: تفاوت میان نسخه‌ها

در یکی از مطالعات محققان به این نتیجه رسیدند که عدم اتوفاژی در افراد مسن یکی از دلایل اصلی است که منجر به تجمع "ضایعات" بیولوژیکی می شود که در پروتئین ها و اندامک های آسیب دیده منعکس می شود <ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16874025// Autophagy and aging: the importance of maintaining "clean" cells]</ref>. همچنین گروهی از محققان در تحقیقات خود روی موش ها دریافتند که از دست دادن عملکرد ژن اتوفاژی منجر به تجمع پروتئین‌ها و اندامک‌های آسیب‌دیده در سلول‌ها می‌شود و این امر پیری موش‌ها را تسریع می‌کند و در نتیجه طول عمر آنها را کوتاه می‌کند<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18056421// Atg7-dependent autophagy promotes neuronal health, stress tolerance, and longevity but is dispensable for metamorphosis in Drosophila]</ref>. از سوی دیگر، مطالعه ای که توسط گروهی دیگر انجام شد، ثابت کرد که افزایش فعالیت اتوفاژی باعث افزایش طول عمر در همان گونه موش می شود، زیرا فرآیند اتوفاژی سلول های پیر را نجات داده بود، به طوری که هیچ تجمعی از میتوکندری های ناکارآمد وجود نداشت<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059160// Promoting basal levels of autophagy in the nervous system enhances longevity and oxidant resistance in adult Drosophila]</ref>.