کاهش وزن آهسته نتیجه متابولیسم کند نیست!: تفاوت میان نسخه‌ها

مقاومت به انسولین یکی از دلایل کندی متابولیسم است. همچنین، به خوبی مشخص شده است که چاقی شکمی، به ویژه بافت چربی احشایی، به طور قابل توجهی با مقاومت به انسولین و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط است.<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29338526 Associations of Abdominal Subcutaneous and Visceral Fat with Insulin Resistance and Secretion Differ Between Men and Women: The Netherlands Epidemiology of Obesity Study ]</ref>این یافته ها از  فرضیه «سرریز چربی» پشتیبانی می‌کند، که فرض می‌کند زمانی که بافت چربی زیر جلدی به ظرفیت محدود ذخیره‌سازی خود رسیده است،<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23303913/Pathophysiology of human visceral obesity: an update  ]</ref>، چربی ها در ناحیه احشایی ، درون و اطراف اندام‌ها ذخیره می‌شوند.  

 

علاوه بر بافت چربی احشایی، چربی اضافی کبد نیز با مقاومت به انسولین<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20570822 Insulin-sensitive obesity ]</ref>خطر بالای دیابت نوع 2، بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر مرتبط است.<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20879883 Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease ]</ref>محققان بیان می کنند که ارتباط بین تغییر وزن و مقاومت به انسولین عمدتاً توسط چربی اضافی احشایی و چربی کبد ایجاد می شود زیرا هر دو به شدت با افزایش مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مرتبط هستند<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6832997/ The Association between Adult Weight Gain and Insulin Resistance at Middle Age: Mediation by Visceral Fat and Liver Fat]</ref>