Access restrictions were established for this page. If you see this message, you have no access to this page.
سامان رنجبر (بحث | مشارکتها) |
سامان رنجبر (بحث | مشارکتها) |
||
| خط ۸۳: | خط ۸۳: | ||
==Dr. David A. Sinclair== | ==Dr. David A. Sinclair== | ||
[[Image:Dr. David A. Sinclair.jpg|left]] | |||
دکتر دیوید ای سینلر . استاد گروه ژنتیک و همکار مرکز پل اف گلن برای زیست شناسی تحقیقات پیری در دانشکده پزشکی هاروارد است. او بیشتر به خاطر کار خود در مورد درک اینکه چرا ما پیر می شویم و چگونه می توان اثرات آن را کند کرد ، شناخته شده است. او دکترای خود را در ژنتیک مولکولی در دانشگاه نیو ساوت ولز سیدنی در سال 1995 به دست آورد .وی به عنوان محقق فوق دکترا در M.I.T. با دکتر لئونارد گوانته کار کرده است که در آن مشترکا علت پیری مخمر و همچنین نقش SIR2 در تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از بی ثباتی ژنوم را کشف کرد. در سال 1999 وی در دانشکده پزشکی هاروارد استخدام شد و در طی 16 سال گذشته به تدریس زیست شناسی و کاربردی سازی پزشکی در زمینه پیری پرداخته است. تحقیقات وی در درجه اول بر روی سیرتین ها ، آنزیم های اصلاح کننده پروتئین که به تغییر سطح NAD+ و محدودیت کالری (CR) با علایق مرتبط با کروماتین ، متابولیسم انرژی ، میتوکندری ، یادگیری و حافظه ، عصبی و سرطان ، متمرکز شده است. آزمایشگاه سینکلر اولین مکانی بود که نقش بیوسنتز NAD+ را در تنظیم طول عمر شناسایی کرد و برای اولین بار نشان داد که سیرتین ها در محدودیت کالری در پستانداران نقش دارند. آنها ابتدا مولکول های کوچکی را که SIRT1 مانند رسوراترول را فعال می کنند ، شناسایی کردند و چگونگی بهبود عملکرد متابولیک را با استفاده از ترکیبی از رویکردهای ژنتیکی ، آنزیمی ، بیوفیزیکی و دارویی بررسی کردند. آنها به تازگی نشان دادند که فعال کننده های طبیعی و مصنوعی برای واسطه اثرات داخل بدن در عضلات به SIRT1 نیاز دارند و یک دامنه فعال سازی ساختاری را شناسایی می کنند. آنها نشان دادند که از دست رفتن ارتباطات بین ژنوم های میتوکندری و هسته ای دلیل شکستگی فیزیولوژیکی ناشی از سن است و جابجایی عوامل کروماتین در پاسخ به شکستگی DNA ممکن است دلیل پیری باشد. | دکتر دیوید ای سینلر . استاد گروه ژنتیک و همکار مرکز پل اف گلن برای زیست شناسی تحقیقات پیری در دانشکده پزشکی هاروارد است. او بیشتر به خاطر کار خود در مورد درک اینکه چرا ما پیر می شویم و چگونه می توان اثرات آن را کند کرد ، شناخته شده است. او دکترای خود را در ژنتیک مولکولی در دانشگاه نیو ساوت ولز سیدنی در سال 1995 به دست آورد .وی به عنوان محقق فوق دکترا در M.I.T. با دکتر لئونارد گوانته کار کرده است که در آن مشترکا علت پیری مخمر و همچنین نقش SIR2 در تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از بی ثباتی ژنوم را کشف کرد. در سال 1999 وی در دانشکده پزشکی هاروارد استخدام شد و در طی 16 سال گذشته به تدریس زیست شناسی و کاربردی سازی پزشکی در زمینه پیری پرداخته است. تحقیقات وی در درجه اول بر روی سیرتین ها ، آنزیم های اصلاح کننده پروتئین که به تغییر سطح NAD+ و محدودیت کالری (CR) با علایق مرتبط با کروماتین ، متابولیسم انرژی ، میتوکندری ، یادگیری و حافظه ، عصبی و سرطان ، متمرکز شده است. آزمایشگاه سینکلر اولین مکانی بود که نقش بیوسنتز NAD+ را در تنظیم طول عمر شناسایی کرد و برای اولین بار نشان داد که سیرتین ها در محدودیت کالری در پستانداران نقش دارند. آنها ابتدا مولکول های کوچکی را که SIRT1 مانند رسوراترول را فعال می کنند ، شناسایی کردند و چگونگی بهبود عملکرد متابولیک را با استفاده از ترکیبی از رویکردهای ژنتیکی ، آنزیمی ، بیوفیزیکی و دارویی بررسی کردند. آنها به تازگی نشان دادند که فعال کننده های طبیعی و مصنوعی برای واسطه اثرات داخل بدن در عضلات به SIRT1 نیاز دارند و یک دامنه فعال سازی ساختاری را شناسایی می کنند. آنها نشان دادند که از دست رفتن ارتباطات بین ژنوم های میتوکندری و هسته ای دلیل شکستگی فیزیولوژیکی ناشی از سن است و جابجایی عوامل کروماتین در پاسخ به شکستگی DNA ممکن است دلیل پیری باشد. | ||