اتوفاژی، راز پنهان قرن بیست ویکم: تفاوت میان نسخه‌ها

Access restrictions were established for this page. If you see this message, you have no access to this page.

→ تفاوت با ویرایش قدیمی‌تر تفاوت با ویرایش جدیدتر ←

@@ خط ۸: / خط ۸: @@
 '''در نتیجه، اتوفاژی احتمالاً نقش مهمی در پیشگیری از طیف گسترده ای از بیماری ها از جمله چاقی<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22982482// Autophagy, signaling and obesity]</ref>، کاردیومیوپاتی، دیابت، بیماری کبد، سرطان<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25712477// Autophagy in malignant transformation and cancer progression]</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27664235// Recent insights into the function of autophagy in cancer]</ref>، بیماری های تخریب عصبی، بیماری خود ایمنی ،بیماری های قلبی <ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28546358// Autophagy and Mitophagy in Cardiovascular Disease]</ref>، التهابی و عفونت ایفا می کند و برعکس، اتوفاژی تنظیم نشده با چندین اختلال از جمله بیماری های متابولیک، اختلالات عصبی، بیماری های عفونی و سرطان مرتبط است.'''
-در یکی از مطالعات محققان به این نتیجه رسیدند که عدم اتوفاژی در افراد مسن یکی از دلایل اصلی است که منجر به تجمع "ضایعات" بیولوژیکی می شود که در پروتئین ها و اندامک های آسیب دیده منعکس می شود. همچنین گروهی از محققان در تحقیقات خود روی موش ها دریافتند که از دست دادن عملکرد ژن اتوفاژی منجر به تجمع پروتئین‌ها و اندامک‌های آسیب‌دیده در سلول‌ها می‌شود و این امر پیری موش‌ها را تسریع می‌کند و در نتیجه طول عمر آنها را کوتاه می‌کند. از سوی دیگر، مطالعه ای که توسط گروهی دیگر انجام شد، ثابت کرد که افزایش فعالیت اتوفاژی باعث افزایش طول عمر در همان گونه موش می شود، زیرا فرآیند اتوفاژی سلول های پیر را نجات داده بود، به طوری که هیچ تجمعی از میتوکندری های ناکارآمد وجود نداشت.
+در یکی از مطالعات محققان به این نتیجه رسیدند که عدم اتوفاژی در افراد مسن یکی از دلایل اصلی است که منجر به تجمع "ضایعات" بیولوژیکی می شود که در پروتئین ها و اندامک های آسیب دیده منعکس می شود <ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16874025// Autophagy and aging: the importance of maintaining "clean" cells]</ref>. همچنین گروهی از محققان در تحقیقات خود روی موش ها دریافتند که از دست دادن عملکرد ژن اتوفاژی منجر به تجمع پروتئین‌ها و اندامک‌های آسیب‌دیده در سلول‌ها می‌شود و این امر پیری موش‌ها را تسریع می‌کند و در نتیجه طول عمر آنها را کوتاه می‌کند<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18056421// Atg7-dependent autophagy promotes neuronal health, stress tolerance, and longevity but is dispensable for metamorphosis in Drosophila]</ref>. از سوی دیگر، مطالعه ای که توسط گروهی دیگر انجام شد، ثابت کرد که افزایش فعالیت اتوفاژی باعث افزایش طول عمر در همان گونه موش می شود، زیرا فرآیند اتوفاژی سلول های پیر را نجات داده بود، به طوری که هیچ تجمعی از میتوکندری های ناکارآمد وجود نداشت<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059160// Promoting basal levels of autophagy in the nervous system enhances longevity and oxidant resistance in adult Drosophila]</ref>.
 با این وجود، دانشمندان هنوز تصویر روشنی از تمام اثراتی که اتوفاژی بر بدن ما می توانند داشته باشد، ندارند، بنابراین تحقیقات بیشتر، به ویژه در مورد اثرات آن بر روی انسان ها ضروری است (بیشتر تحقیقات بر روی حیوانات انجام شده است). آنچه که  دانشمندان می دانند این است که مزایای اصلی اتوفاژی بر اساس اصول ضد پیری و تلاش برای برگرداندن ساعت بدن و ایجاد سلول های جدید و جوان است. دانشمندان همچنین می‌دانند که اتوفاژی زمانی که سلول‌های ما تحت فشار هستند افزایش می‌یابد تا از بدن انسان محافظت کرده و به افزایش طول عمر و زندگی سالم کمک کند.