طعم شیرین اما بیماری‌های تلخ: تفاوت میان نسخه‌ها

Access restrictions were established for this page. If you see this message, you have no access to this page.

→ تفاوت با ویرایش قدیمی‌تر تفاوت با ویرایش جدیدتر ←

@@ خط ۱۱: / خط ۱۱: @@
 بر اساس مطالعات که عمدتاً در حیوانات انجام شده است، به نظر می‌رسد که جزء فروکتوز موجود در نوشیدنی های شیرین شده با شکر و شکر افزوده شده به طور ویژه مضر باشد. تغذیه حیوانات با مقادیر زیاد فروکتوز می تواند به سرعت ویژگی های متعددی از سندرم متابولیک را ایجاد کند، از جمله چاقی، دیس لیپیدمی، کبد چرب، فشار خون بالا، مقاومت به انسولین و دیابت. برخی از مطالعات در انسان نیز نشان می‌دهند که تغذیه بیش از حد با  فروکتوز می‌تواند باعث افزایش چاقی احشایی، هیپرتری‌گلیسریدمی پس از غذا و مقاومت به انسولین شود و اثرات آن ممکن است تحت تأثیر جنسیت باشد . یکی از نگرانی‌هایی که در مورد چنین مطالعاتی وجود دارد این است که مقدار فروکتوز مصرفی اغلب بیشتر از مقدار معمول در رژیم‌های غذایی آزاد است. میانگین مصرف فروکتوز در جمعیت ایالات متحده تقریباً 9٪ از کل انرژی دریافتی را تشکیل می دهد، در حالی که در مصرف کنندگان  صدک 95 به طور متوسط تقریباً 15٪ از انرژی دریافتی را تشکیل می دهند.
-===جذب فروکتوز===
-فروکتوز خورده شده عمدتاً به صورت غیرفعال از مجرای روده از طریق ناقلی به نام GLUT5 ، جذب می شود که میل ترکیبی بالایی با فروکتوز دارد. حذف Glut5 در موش، جذب فروکتوز را تا 75 درصد کاهش می دهد و باعث اتساع سکوم و کولون و همچنین تجمع گاز می شود. این ویژگی ها حاکی از سوء جذب فروکتوز است که اغلب به عنوان علت علائم گوارشی در انسان ذکر می شود.
-ظرفیت روده برای جذب فروکتوز قابل اشباع است و توانایی یک بزرگسال سالم برای جذب فروکتوز آزاد از کمتر از 5 گرم تا بیش از 50 گرم است. فروکتوز جذب نشده می تواند بار اسمزی را روی روده کوچک انتهایی و روده بزرگ تحمیل کند که ممکن است به علائم گوارشی منجر شود. علاوه بر این، فروکتوز می تواند به عنوان بستری برای تخمیر باکتری ها عمل کند و منجر به تشکیل گاز و سایر متابولیت های باکتریایی شود که می تواند بر حرکت روده تأثیر بگذارد و علائم مختلفی مانند درد شکم و نفخ ایجاد کند.
-===متابولیسم فروکتوز===
-اگرچه کبد اکثر فروکتوز خورده شده را متابولیزه می کند، خود روده می تواند تا 30 درصد از بار فروکتوز خوراکی را متابولیزه کند. با این حال، بیشتر فروکتوز خوراکی در روده متابولیزه نمی شود، بلکه از طریق سیاهرگ باب به کبد می رسد.
-در حالی که کارایی و سرعتی که کبد می‌تواند فروکتوز مصرف‌شده را استخراج و فسفریله کند احتمالاً به دلیل نقش آن در یکپارچه‌سازی متابولیسم سوخت تغذیه‌ای و سیستمیک مهم است، این متابولیسم قوی ممکن است عواقب مضری نیز داشته باشد. به عنوان مثال، کاهش فسفات آزاد داخل سلولی به دلیل فسفوریلاسیون سریع فروکتوز کبدی می تواند تولید اسید اوریک را از طریق فعال سازی AMP دآمیناز افزایش دهد که منجر به کاتابولیسم AMP به اسید اوریک می شود.
-تغذیه با فروکتوز همچنین ممکن است سنتز پورین را تحریک کرده و به تولید اسید اوریک کمک کند. افزایش سطح اسید اوریک در گردش خطر ابتلا به نقرس را افزایش می دهد، وضعیتی که با التهاب دردناک به دلیل رسوب کریستال های اسید اوریک در مفاصل مشخص می شود. در واقع، تعداد فزاینده‌ای از شواهد، مصرف قند را به عنوان یک عامل خطر برای نقرس نشان می‌دهند . علاوه بر این، افزایش سطح اسید اوریک سرم و نقرس با سایر عوامل خطر قلبی متابولیک در جمعیت های مختلف مرتبط است . مجموعه قابل توجهی از کار نشان می دهد که افزایش سطح اسید اوریک ممکن است به طور مستقل جنبه های مهم متابولیسم را تنظیم کند و به خطر قلبی متابولیک کمک کند . ارتباط بین سطح اسید اوریک و خطر قلبی متابولیک ممکن است غیرمستقیم باشد و ممکن است منعکس کننده فعال شدن فرآیندهای متمایز تنظیم شده با فروکتوز باشد که هم به تولید اسید اوریک و هم در خطر قلبی متابولیک کمک می کند.
-===تولید فروکتوز درون زا===
-در حالی که اکثریت قریب به اتفاق فروکتوز متابولیزه شده از منابع غذایی قند به دست می آید، حیوانات از جمله انسان قادر به سنتز فروکتوز درون زا هستند. مسیر سوربیتول (پلیول) که در طیف وسیعی از بافت ها فعال است، مسئول تشکیل فروکتوز درون زا از گلوکز است. از نظر فیزیولوژیکی، فروکتوز سنتز شده درون زا منبع انرژی اولیه برای اسپرم است و ممکن است برای باروری مهم باشد. جفت همچنین ممکن است سوربیتول را سنتز کند که جنین در حال رشد ممکن است از آن برای سنتز فروکتوز استفاده کند، که نشان دهنده نقش گسترده تر فروکتوز درون زا در زیست شناسی تولید مثل و رشد است.
-فعالیت مسیر سوربیتول در طول هیپرگلیسمی دیابتی افزایش می یابد. سنتز فروکتوز درون‌زا و متابولیت‌های پلی‌ال بازیگران کلیدی در ایجاد عوارض میکروواسکولار دیابتی در نظر گرفته می‌شوند. جالب توجه است که غلظت فروکتوز مایع منی در دیابت نوع 1 و در چاقی افزایش می یابد، که در این موقع با پارامترهای اسپرم مختل همراه است.
-===اثرات فروکتوز بر چربی ها===
-مصرف بیش از حد فروکتوز ممکن است اثرات قابل توجهی بر متابولیسم چربی ها داشته باشد، که هم به استئاتوز کبدی (استئاتوز کبدی با تجمع چربی ، به شکل تری گلیسیرید ، در سلول های کبد مشخص می شود)و هم در افزایش سطح تری گلیسیرید در گردش به شکل لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) کمک می کند. فروکتوز همچنین به شدت اکسیداسیون اسیدهای چرب کبدی را سرکوب می کند. بنابراین، فروکتوز هم از طریق ایجاد بستری برای سنتز اسیدهای چرب و تری گلیسیرید و هم با فعال کردن سیستم های سیگنالینگ برای افزایش تولید چربی به تولید تری گلیسیرید کبدی کمک می کند.
-افزایش مصرف قند و فروکتوز هم در استئاتوز ساده و هم در پیشرفت به سمت اشکال پیشرفته‌تر بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD)، از جمله استئاتوهپاتیت غیرالکلی، فیبروز و کارسینوم سلول‌های کبدی دخیل است.
-===اثر فروکتوز بر انسولین===
-اگرچه تغذیه کم با  فروکتوز مستقیماً ترشح انسولین را تحریک نمی کند اما مصرف مزمن فروکتوز می تواند منجر به هیپرانسولینمی شود که ممکن است بیان و فعال شدن SREBP1c کبدی را افزایش دهد.
-SREBP1c  "پروتئین تنظیم کننده عبور از غشای بافتی 1c" است و یک پروتئین تنظیمی در بدن است که به عنوان یک عامل کلیدی در تنظیم متابولیسم لیپیدی نقش دارد. در کبد، SREBP1c یک عامل اصلی در تنظیم ساخت لیپیدها و کلسترول است. این پروتئین باعث افزایش فعالیت آنزیم‌های مسئول برای ساخت لیپیدهایی مانند تری‌گلیسرید ها و کلسترول در کبد می‌شود. افزایش سطح SREBP1c در بدن ممکن است منجر به افزایش سطح لیپیدها در خون و افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی شود.
-تغذیه با فروکتوز بیش از اندازه باعث افزایش انسولین در گردش می شود. هیپرانسولینمی ناشی از فروکتوز، که اغلب به عنوان نماینده ای برای مقاومت به انسولین در نظر گرفته می شود و  ممکن است نتیجه مقاومت به انسولین در ترکیبی از کبد، ماهیچه و/یا بافت چربی باشد.
-===تأثیر فروکتوز بر اشتها و چاقی===
-افزایش مصرف SSB و مصرف بیش از حد فروکتوز به طور مداوم با افزایش چربی همراه است، که ممکن است به افزایش کالری دریافتی و همچنین اثرات بر تعادل انرژی و تقسیم مواد مغذی مستقل از کالری دریافتی نسبت داده شود. فروکتوز یکی از شیرین ترین قندها است و شیرینی آن به طور کلی طعم غذا را افزایش می دهد. این احتمالاً به افزودن قندهای حاوی فروکتوز مانند ساکارز و شربت ذرت با فروکتوز بالا به مواد غذایی کمک می کند. افزایش خوش طعمی ممکن است رفتار تغذیه را افزایش دهد و در نتیجه پرخوری را تشویق کند . علاوه بر این، فروکتوز و ساکارز می توانند خوش طعم بودن را افزایش دهند و رفتارهای اعتیاد مانندی مانند پرخوری و وابستگی را تا حدی با تحریک مسیرهای دوپامینرژیک القا کنند.
-متمایز از ارزش لذت‌بخش فروکتوز، اینکه آیا فروکتوز بر سیستم‌های سیگنالینگ اضافی برای تنظیم اشتها و رفتار تغذیه تأثیر می‌گذارد نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. به عنوان مثال، تغذیه با فروکتوز بالا ممکن است باعث مقاومت به لپتین شود که به نوبه خود ممکن است منجر به افزایش مصرف غذا و چاقی شود. علاوه بر این، فروکتوز رژیمی باعث کاهش لپتین در مقایسه با گلوکز رژیم غذایی ایزوکالری(با کالری یکسان) می شود و فروکتوز در سرکوب هورمون  گرلین از گلوکز قوی تر است . در انسان، فروکتوز در مقابل مصرف گلوکز اثرات متفاوتی بر جریان خون هیپوتالاموس و واکنش قشر مغز به نشانه‌های غذایی دارد، که این احتمال را مطرح می‌کند که فروکتوز و گلوکز اثرات متمایزی بر عملکرد مغز دارند که ممکن است بر رفتار تغذیه تأثیر بگذارد .