احساس گرسنگی و سیری، تجربه‌هایی ساده و روزمره به نظر می‌رسند، اما در پشت پرده، یک ارکستر پیچیده و دقیق از هورمون‌ها در حال نواختن است. این پیام‌رسان‌های شیمیایی که از مغز، دستگاه گوارش و بافت چربی ترشح می‌شوند، به طور مداوم با یکدیگر در ارتباط هستند تا تعادل انرژی بدن را حفظ کنند. در این مقاله، با بازیگران اصلی این ارکستر و تأثیر نبود انسولین بر آن‌ها آشنا می‌شویم.

بازیگران اصلی صحنه: هورمون‌های گرسنگی و سیری

سیستم کنترل اشتها عمدتاً توسط دو گروه از هورمون‌ها مدیریت می‌شود: هورمون‌هایی که سیگنال “گرسنه‌ام، غذا بخور” را به مغز ارسال می‌کنند و هورمون‌هایی که می‌گویند “سیر شدم، دست از غذا بکش.”

۱. گرلین (Ghrelin): هورمون گرسنگی

گرلین تنها هورمون اصلی است که به طور مستقیم باعث تحریک گرسنگی می‌شود. این هورمون عمدتاً در معده خالی تولید می‌شود و سطح آن قبل از وعده‌های غذایی به اوج می‌رسد. گرلین به مغز (به‌ویژه هیپوتالاموس) سفر کرده و حس گرسنگی را القا می‌کند. پس از صرف غذا و کشیده شدن دیواره معده، تولید آن به سرعت کاهش می‌یابد.

۲. لپتین (Leptin): هورمون سیری بلندمدت

لپتین از سلول‌های چربی بدن ترشح می‌شود و نقش آن در تنظیم بلندمدت انرژی و وزن بدن است. هرچه میزان چربی بدن بیشتر باشد، سطح لپتین نیز بالاتر است. این هورمون به مغز پیام می‌دهد که “ذخایر انرژی کافی است، نیازی به خوردن بیش از حد نیست.” لپتین همچنین به افزایش مصرف انرژی توسط بدن کمک می‌کند.

۳. کوله‌سیستوکینین (CCK): هورمون سیری فوری

CCK پس از ورود چربی و پروتئین به روده کوچک، از سلول‌های آن آزاد می‌شود. این هورمون دو کار مهم انجام می‌دهد: به پانکراس برای ترشح آنزیم‌های گوارشی و به کیسه صفرا برای آزادسازی صفرا سیگنال می‌دهد. همزمان، به مغز پیام سیری ارسال کرده و سرعت تخلیه معده را کاهش می‌دهد، که این امر باعث می‌شود برای مدت طولانی‌تری احساس پری و سیری کنید.

۴. پپتید YY (PYY): کنترل‌کننده اشتها

PYY نیز مانند CCK از روده کوچک، در پاسخ به وجود غذا (به‌ویژه پروتئین و فیبر) ترشح می‌شود. این هورمون به جریان خون وارد شده و با تأثیر بر مغز، اشتها را برای چندین ساعت سرکوب می‌کند.

۵. پپتید شبه گلوکاگون-۱ (GLP-1): هورمون چندکاره سیری

GLP-1 یکی از مهم‌ترین هورمون‌های روده است که پس از صرف غذا آزاد می‌شود. این هورمون چندین نقش کلیدی دارد:

• اشتها را در مغز سرکوب می‌کند.
• تخلیه معده را کند می‌کند و حس پری را افزایش می‌دهد.
• ترشح انسولین از پانکراس را (در حضور قند خون بالا) تحریک می‌کند. امروزه بسیاری از داروهای جدید دیابت و چاقی (مانند سماگلوتاید و لیراگلوتاید) با تقلید از عملکرد این هورمون ساخته شده‌اند.

جدول مقایسه‌ای هورمون‌های سیری و گرسنگی

وقتی انسولین نیست: هرج‌ومرج در ارکستر هورمونی

انسولین، علاوه بر کنترل قند خون، یک بازیکن کلیدی در تنظیم سیگنال‌های سیری و گرسنگی است. در غیاب انسولین (مانند دیابت نوع ۱ کنترل‌نشده)، کل این سیستم به هم می‌ریزد:

۱. مقاومت به لپتین و سیگنال گرسنگی دائمی: انسولین برای عملکرد صحیح لپتین در مغز ضروری است. بدون انسولین، مغز نمی‌تواند سیگنال‌های لپتین را به درستی دریافت کند. در نتیجه، حتی اگر بدن مقادیر زیادی چربی و انرژی ذخیره داشته باشد، مغز فکر می‌کند که بدن در “حالت قحطی” است. این وضعیت منجر به ارسال سیگنال‌های گرسنگی شدید و مداوم می‌شود.

۲. افزایش سطح گرلین: در حالت عادی، پس از غذا خوردن و با ترشح انسولین، سطح گرلین (هورمون گرسنگی) باید کاهش یابد. اما در نبود انسولین، این سیگنال سرکوب‌کننده ضعیف عمل کرده و گرلین ممکن است همچنان بالا باقی بماند و حس گرسنگی را تشدید کند.

۳. اختلال در هورمون‌های روده‌ای: عملکرد هورمون‌هایی مانند PYY و GLP-1 نیز به یک محیط متابولیک سالم وابسته است. در شرایطی که سلول‌ها به دلیل نبود انسولین گرسنه هستند، سیگنال‌های سیری ارسال شده از روده توسط مغز نادیده گرفته می‌شوند.

نتیجه نهایی: در نبود انسولین، بدن با وجود قند خون بسیار بالا (انرژی فراوان در خون)، در یک حالت “گرسنگی سلولی” به سر می‌برد. این تناقض باعث ایجاد یکی از علائم کلاسیک دیابت کنترل‌نشده یعنی پرخوری یا پلی‌فاژی (Polyphagia) می‌شود. فرد دائماً گرسنه است، اما هرچقدر هم غذا می‌خورد، انرژی به سلول‌ها نمی‌رسد و این چرخه معیوب ادامه پیدا می‌کند. این وضعیت به وضوح نشان می‌دهد که انسولین نقشی بسیار فراتر از کنترل قند خون داشته و برای هماهنگی کل ارکستر متابولیک بدن حیاتی است.