انسولین؛ انسولین؛ انسولین!

این روزها اسم این هورمون را زیاد می‌شنوید! بسیاری آن را مسئول چاق شدن می‌دانند و به آن “هورمون چربی‌ساز” می‌گویند، چراکه بسیاری از افرادی که انسولین تزریق می‌کنند، به مرور دچار چاقی و اضافه وزن می‌شوند.

اما انسولین چیست؟ آیا نبود یا کمبود آن ریشه دیابت است یا مسئله چیز دیگری است؟

در بدن هر انسانی دو غده بزرگ وجود دارد، کبد و پانکراس. پانکراس (لوزالمعده) غده‌ای است که وظیفه ترشح انسولین را بر عهده دارد. انسولین هورمونی بسیار مهم است که به بدن کمک می‌کند تا از گلوکز (یکی از منابع اصلی انرژی) استفاده کند. این هورمون به بدن اجازه می‌دهد گلوکز موجود در مواد غذایی و نوشیدنی‌ها را برای تولید انرژی به سلول‌ها برساند.

انسولین هورمونی است که در پانکراس (لوزالمعده) ساخته می شود؛ غده ای که در پشت معده قرار دارد.  انسولین به بدن اجازه می دهد تا از گلوکز موجود در خوراکی و نوشیدنی ها برای انرژی استفاده کند، این ماده نوعی قند است که در بسیاری از کربوهیدرات ها یافت می شود.

نقش انسولین در مدیریت قند خون

بعد از هر وعده غذایی، کربوهیدرات‌ها در دستگاه گوارش شما تجزیه شده و به گلوکز تبدیل می‌شوند. گلوکز سپس از طریق روده کوچک به جریان خون وارد می‌شود. وقتی گلوکز وارد جریان خون می‌شود، انسولین به سلول‌ها سیگنال می‌دهد که گلوکز را جذب کرده و از آن برای تولید انرژی استفاده کنند. انسولین همچنین به بدن کمک می‌کند تا سطح گلوکز خون را متعادل نگه دارد. هنگامی که گلوکز بیش از حد در جریان خون وجود دارد، انسولین به بدن می‌گوید که باقی‌مانده گلوکز را در کبد ذخیره کند.

با گذشت زمان، ممکن است سلول‌های بدن به انسولین مقاوم شوند. این مشکل به‌ویژه در سال‌های اخیر و در میان جامعه شایع شده است، و دلیل آن را می‌توان در تغییر سبک زندگی دانست. بدن انسان در طی سال‌ها تغذیه نامناسب، خواب ناکافی و استرس مداوم به مقاومت به انسولین دچار می‌شود. این مسئله منجر به افزایش همزمان سطح انسولین و قند خون می‌شود. تولید بیشتر انسولین باعث فعالیت بیشتر پانکراس می‌شود که در نهایت ممکن است به کاهش توانایی پانکراس در تولید انسولین منجر شود. این وضعیت ممکن است به دیابت منجر شود.

مقاومت به انسولین

اگرچه انسولین بیشتر در مدیریت قند خون نقش دارد، اما بر متابولیسم پروتئین نیز تأثیر می گذارد. هنگامی که یک وعده غذایی حاوی کربوهیدرات می خورید، میزان قند خون در جریان خون شما افزایش می یابد. سلول های پانکراس (لوزالمعده) این افزایش را حس می کنند و انسولین را در خون شما آزاد می کنند. سپس انسولین در اطراف جریان خون شما حرکت می کند و به سلول های شما می گوید که قند را از خون جمع آوری کنند. این فرآیند منجر به کاهش سطح قند خون می شود. باید توجه داشت که قند خون بالا می تواند اثرات سمی داشته باشد و در صورت عدم درمان منجر به آسیب شدید می شود و به طور بالقوه منجر به مرگ شود.

مقاومت به انسولین پدیده‌ای است که طی آن سلول‌های بدن به انسولین پاسخ نمی‌دهند و عامل اصلی بیماری های سندرم متابولیک می باشد. این مسئله منجر به افزایش سطح انسولین در خون (هیپرانسولینمی) و در نهایت به افزایش قند خون می‌شود. اگر سطح قند خون از حد معینی فراتر رود، پیش دیابت، و سپس دیابت نوع 2 تشخیص داده می‌شود.

چه چیزی باعث مقاومت به انسولین می شود؟

عوامل متعددی در ایجاد مقاومت به انسولین و بروز سندرم متابولیک نقش دارند. از جمله این عوامل می‌توان به افزایش چربی خون، پرخوری، افزایش وزن، چربی شکمی (چربی احشایی) و عوامل ژنتیکی اشاره کرد. علاوه بر این، مصرف زیاد فروکتوز از منابع مختلف (مانند نوشابه‌ها و غذاهای صنعتی) می‌تواند مقاومت به انسولین را تشدید کند. عدم تحرک بدنی نیز یکی دیگر از عوامل مهم است که در جوامع مدرن با مشاغل پشت‌میزنشین شایع‌تر شده است. همچنین، اختلال در میکروبیوم روده و التهاب مزمن نیز می‌توانند به این وضعیت دامن بزنند. مقاومت به انسولین و حساسیت به انسولین دو روی یک سکه هستند. اگر شما به انسولین مقاوم هستید، یعنی حساسیت به انسولین کمتری دارید و برعکس. در حالی که مقاومت به انسولین برای سلامتی مضر است، حساسیت به انسولین مفید است.

چطور بفهمید که آیا مقاوم به انسولین هستید یا خیر؟

پزشک شما می‌تواند از چندین روش برای تعیین مقاومت به انسولین استفاده کند. سطح بالای انسولین ناشتا و آزمایش HOMA-IR از جمله روش‌های تشخیص این وضعیت هستند. همچنین، چربی شکمی و نشانه‌های پوستی مانند لکه‌های تیره ممکن است نشانگر مقاومت به انسولین باشند.

در این زمینه، متخصصان کتونیا با استفاده از آزمایش‌های دقیق و علمی می‌توانند نوع مقاومت به انسولین و نیاز به تزریق انسولین را تعیین کنند. این تشخیص می‌تواند به کاهش یا قطع تزریق انسولین در افراد غیر وابسته کمک کند.

[1] https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diabetes

[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12006582/

[3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15919784/

[4] https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1046/j.1365-2362.32.s3.3.x

[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8690174/

[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971250/

[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8690174/

[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20547978/

[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2707514/

[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18171910/

[11] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12588201/

[12] https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1038/oby.2006.277

[13] https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1467-789X.2012.01035.x

[14] https://www.healthline.com/nutrition/insulin-and-insulin-resistance#insulin-resistance

[15] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15723702/

[16] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22190023/

[17] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381015/

[18] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4516838/

[19] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19794059/

[20] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2551669/

[21] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23351329/

[22] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705322/

[23] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8633616/

[24] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23704681/

[25] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8635647/

[26] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9753305/